子宫肌瘤严重吗_会变成癌症吗 肺纤维灶会变成癌症吗

本篇文章给大家谈谈子宫肌瘤严重吗?会变成癌症吗，以及肺纤维灶会变成癌症吗的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

文章详情介绍：

• 1,“得了子宫肌瘤，就不能生了”：这句谣言，成了他退婚的借口
• 2,子宫肌瘤会癌变吗？什么时候需要治疗？医生告诉你答案
• 3,肺纤维化与肺癌的相关性研究进展

“得了子宫肌瘤，就不能生了”：这句谣言，成了他退婚的借口

我一直梦想有一个梦幻的婚礼，经过28年的母胎solo以及无数次相亲之后，我终于找到了真命天子。虽然才认识几个月，但我们似乎特别投缘。双方父母见面之后，一拍即合，当即选定了结婚的日子。

相亲对象的母亲一名退休老教师，她作风严谨，要求我们双方都做一个婚前体检。出于安全考虑，以及想知道双方的身体情况，我们也同意了。但是，无论如何也想不到，我被查出了子宫肌瘤。

子宫肌瘤，这是什么病？会不会影响怀孕？我思绪混乱。一听到是与子宫有关的病，而且又在结婚前夕，虽然没打算急着要孩子，但是我也不免想多。

我带着哭腔问医生：“我一向注重养生，怎么会得子宫肌瘤呢？子宫肌瘤会不会影响我以后生小孩啊？”

医生拿着检查报告，对我说：“你先不要着急，子宫肌瘤是女性生殖器中最常见的肿瘤。按照大概率算的话，有将近50%的女性会得子宫肌瘤。子宫肌瘤多见于30-40岁的女性，诱发因素主要与与女性荷尔蒙的长期刺激有关。随着时间的推移，子宫肌瘤会越长越大，其严重程度与患者的饮食习惯、生活习惯和肌瘤所在的位置有直接关联。子宫肌瘤的高危人群，通常为晚婚晚育的女性、精神压力大的女性以及滥用补品的女性。”

听完医生的话，我似乎想起了什么。冥冥之中，子宫肌瘤似乎注定要找上门。

最近这两年，由于工作压力大，我的精神时刻处于高度紧张的状态。这样一来，身体免疫力不免就降低了，我也经常感冒、发烧，反正经历了各种不舒服。我妈就给我买了各种补品，试图挽救我虚弱的身体。也许正是与这些因素有关，我最终被查出了子宫肌瘤。

知道检查结果之后，我第一时间和未婚夫通了电话，他得知我患了子宫肌瘤，久久没有说话。当天晚上，我的准婆婆来电，要求我们家退回他们的彩礼，他们家还需要传宗接代，而她打听过了，患了子宫肌瘤的女人很难怀孕。（事实上，4厘米以下直径的肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤是不会影响怀孕的）

这通电话犹如晴天霹雳，把我对未来所有的美好幻想都打碎了。我冷笑一声，觉得又好气又好笑。气的是我眼瞎居然遇到了这么一家人，笑的是我还没有嫁进去，不然未来的日子难以想象。不就子宫肌瘤吗？又不是什么癌症，我治不就行了！

算了罢，就当子宫肌瘤是来拯救我避免踏入不幸婚姻的幸运之光吧。在解决了这些是是非非时候，我又面临了一个难题：子宫肌瘤是切还是留。

医生说，子宫肌瘤是切还是留，是手术治疗还是药物治疗，都是有讲究的。等医生给我做完全面的检查和评估，再根据子宫肌瘤的位置、大小、数量以及我自己的意愿来决定。

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作者：肿瘤的真相与误区

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我的意愿，也就是有没有生育的需求，因为如果采用西药治疗的话，我的排卵就会受到限制，导致很难或者无法受孕。

深思熟虑之后，我决定采纳医生的意见，通过中药治疗子宫肌瘤，毕竟我的情况还不算太严重，只要积极接受治疗，就没有什么大问题了。

明天，我就要去复诊了。虽然经历过一些不好的事情，但我也收获了不少，成熟了不少。人一生中会遇到无数的大风大浪，好比我跨过了子宫肌瘤这道坎，说不定还会遇到什么坎，最要紧的是，自己爱自己，勇敢一点。

最后，我还想说，生育不是人生的全部，即使得了子宫肌瘤或者其他什么病。在身体健康和生育两者之中只能选一种的话，一定要选择身体健康。

活下去，比什么都重要。

子宫肌瘤会癌变吗？什么时候需要治疗？医生告诉你答案

子宫肌瘤主要是由子宫平滑肌细胞增生而成，是人体中最常见的肿瘤之一。关于子宫肌瘤，有些问题，如“子宫肌瘤会癌变吗？什么时候需要治疗？是做肌瘤切除还是子宫切除？”这些问题很多人并不清楚，今天我就给大家解答。

子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，它恶变的几率是非常小的，仅有0.4%~0.8%的可能性，所以关于这个问题不需要过于担心，大家更需要关注的是疾病所带来的其他并发症。

当然了，如果检查出身体里患有子宫肌瘤，还是要及早采取有效的措施治疗的，这样才能更好的阻断其恶变的可能性，如果已然是恶性的，也不要放弃治疗，应该积极治疗，控制病情。

子宫肌瘤在本质上是良性的，恶变的可能性相对小。所以，对于没有症状的，小的肌瘤（直径2~3cm，或者更小），一般建议观察，定期复查就可以了。

但如果存在以下几种情况的患者，就需要考虑进行治疗：

①单个肌瘤直径超过5cm，或子宫总体积超过怀孕2~3个月的子宫大小的患者；

②子宫位置特殊，引起症状的患者，例如肌瘤长在子宫小段和子宫颈，引起尿频、尿急或者排尿困难的患者；肌瘤压迫直肠，引起便秘或腹泻的患者；肌瘤长在子宫腔内，引起月经过多，甚至贫血的患者；

③多次流产或者不孕，怀疑子宫肌瘤是主要原因的患者；

④有提示子宫肌瘤有恶性病变征兆的患者。

当有上面几种情况存在时，要及时进行治疗。至于采取什么样的治疗方法，应根据患者的年龄、生育要求、肌瘤大小等确定。

关于这个问题，需要具体情况具体分析了。我们知道，子宫是女性孕育胎儿的重要场所，受精卵形成后会着床于子宫，并在此慢慢的生长、成型，直到出生。

如果是有生育需求的人，自然建议选择肌瘤切除；如果已经没有生育需求的人，若医生建议切除子宫，也没必要强行挽留。

因为子宫并不负责女性的内分泌功能，即使切除了也不会影响内分泌，体内的激素还是照常发生周期性的变化，也不会影响女性的特征。最重要的是，子宫切除了，就相当于杜绝了子宫肌瘤复发的可能，也杜绝了绝经后子宫病变的可能。

当然了，具体选择哪种手术方式，也是需要根据患者个人的意愿，是否接受医生的建议，取决于患者自己。

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肺纤维化与肺癌的相关性研究进展

作者：张影影1，刘瑞娟2

单位：1. 山东省医学科学院医学与生命科学学院

2.山东省医学科学院附属济宁市第一人民医院

肺纤维化和肺癌是呼吸内科常见病。近年来两种疾病的发病率都有明显升高的趋势，而且预后不良，特别是肺纤维化合并肺癌的出现，在其诊断和治疗方面都存在一定的难度和挑战。一方面，两种疾病在发病机制可能有共同之处；另一方面，肺癌的治疗可能会诱发肺间质纤维化的发生和急性加重。本文通过近年来有关肺纤维化合并肺癌的相关概念、流行病学、发病机制、临床特征、治疗及预后等相关问题的研究进展进行综述。

1概述

肺纤维化(PF)是一种异质性的慢性瘢痕性疾病，包括特发性肺纤维化(IPF)以及结缔组织病、药物、职业等因素导致的继发性肺纤维化(SPF)。PF是间质性肺炎中最为常见的类型，病理一般表现为寻常型间质性肺炎，病情呈进行性发展，预后极差，严重威胁人类的健康，同时也给家庭和社会带来严重的经济负担，且病程中易合并肺癌。肺癌(LC)在恶性肿瘤疾病中发病率较高，且呈持续增长状态。肺癌的早期诊断是评估患者治疗及预后的关键，但据统计，每年仅有25%的肺癌患者早期被发现，导致肺癌的诊断、治疗及预后更加困难。

2肺纤维化与肺癌的相关研究

2.1流行病学

目前肺纤维化与肺癌并不能证明因果关系。最早发现这种共性特点的研究是2013年Li J等Mate分析发现肺纤维化患者中肺癌的患病率为4.8%-48%，远远高于无肺纤维化的患者(2.0%-6.4%)。现有研究数据结果显示肺纤维化合并肺癌(PF-LC)的患者在不同国家、地区、人群等因素方面存在一定差异。据国外相关报道，美国PF-LC发病率为4.8%-8.0%，日本为48.2%，韩国为13.1%，国外发病率差异较大，考虑可能与疾病诊断标准及医疗诊治水平有关。因我国缺乏相关流行病学调查，实际发病率有待进一步研究。以上数据表明肺纤维化与肺癌在发病率方面有极大的相关性。

2.2 临床表现相关性

我国相关人群方面的研究显示二者相关，曹梦淑等在对53例特发性肺纤维化合并肺癌患者进行回顾性分析后发现，男性及吸烟患者多见，平均年龄(68.6±9.5)， Velcro音及肺癌临床分期是肺维化合并肺癌患者预后的独立影响因素。李建东等相关研究人员分析25例PF-LC患者发现，肺纤维化合并肺癌的平均年龄(65.6:5.2)岁，且病情进展迅速，预后极差。进一步说明肺纤维化与肺癌患者在症状、体征以及疾病预后等方面极度相关。有研究发现，IPF是一种特殊的肺纤维化，属于罕见的间质性肺疾病(ILD)，寿命一般小于5年，5年的随访中约15%可发展成肺癌，生存率显著降低。另外，肺癌的靶向药物治疗，如表皮生长因子受体基因突变的酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs）取得了一定的疗效，但其可致ILD这类严重且致命的不良反应，确切的发病机制尚不清楚，临床需了解与其相关的高危因素。以上均表明肺纤维化与肺癌不仅在发病特点、临床症状、体征方面有相似之处，药物治疗方面更有着极度的相关性。

2.3 气道慢性炎症

众所周知，慢性炎症本质是多种致炎因子反复、持续刺激肺泡上皮导致其损伤、脱落、增生和修复，若不提前干预，最终可出现鳞状细胞上皮不典型增生、化生甚至癌变。同理，肺泡发生炎症时，一些炎症细胞如中性粒细胞、巨噬细胞会发生迁移并聚集在受损部位，同时释放炎性介质，如蛋白酶、活性氧自由基等，促使肺泡上皮细胞发生化生、甚至癌变。而肺纤维化是间质性疾病中的慢性炎症疾病。在纤维化肺中，反复发生上皮损伤的部位会出现纤维母细胞迁移、增殖、分化和抗凋亡能力的增强最新证据显示，肺功能异常及肺结构损坏更容易发生肺癌，毫无疑问，慢性炎症学说被认为是肺纤维化与肺癌的共同发病机制。

2.4 信号传导机制

大量基础研究发现，细胞间的信号传导是肺纤维化与肺癌的共同传导通路。在细胞的连接蛋白中，肺纤维化与肺癌的连接蛋白43 connexin 43，(Cx43)的表达都发生了减少，提示连接蛋白43可能为肺纤维化与肺癌共同传导通路之一。另外，致癌通路PI3K/AKT及其拮抗剂PTEN也与肺纤维化的发病机制有关，具体机制仍需大量的基础性研究证实。另外，相关研究发现，Wnt/β--cateninf信号通路也参与肿瘤进展，同时在IPF中也起着至关重要的作用。此外，有证据表明Wnt1可诱导信号蛋白-1(WISP1)是肺泡上皮Ⅱ型细胞增生的关键调节因子，同时也是抗纤维化治疗重要靶点，并且是治疗肺纤维化合并肺癌有希望的靶点之一。最后，激酶控制的信号传导通路在肺纤维化与肺癌的靶向治疗中也是富有成效的。例如，最初用于治疗肺癌的药物尼达尼布，属于一种多重酪氨酸激酶抑制剂，后来发现其细胞信号通路同时也参与IPF发病机制，说明尼达尼布不但具有抗癌效果，同时也具有良好的抗肺纤维化效果。进一步说明肺癌与肺纤维化具有共同的传导通路。

2.5 遗传机制

近年来，虽然肺癌在诊治方面取得了重大进展，但依然位于肿瘤死亡原因的第一位。尤其是肺纤维化合并肺癌的出现使得疾病的诊治更加困难。肺癌病理类型中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%，但5年生存率只有20%，且目前对肺癌与肺纤维化的共同发病机制仍然研究甚少。近期Sakuma Y 等综述了上皮间质转化（EMT）在肺恶性肿瘤及肺纤中维化等其他肺病中的作用，表明基因所致EMT可能与肺纤维化增加肺癌发生的风险有关。另外，后基因组序列时代，非编码RNA，特别是miRNA的发现对大多数生物医学领域产生了影响，这些小分子已被证明有助于 NSCLC和PF的发病机制的研究，具体机制仍需大量基础实验进一步验证。Wong SL等通过小鼠试验发现，富含半胱氨酸的酸性蛋白(SPARC蛋白)可以在一定程度上控制细胞功能，如粘附、增殖、分化等，而在肺组织中，SPARC蛋白通过控制肺纤维化和肺癌疾病中的微血管重塑和过度的ECM蛋白沉积等起作用，继而促进肺纤维化及肺癌的发生，因此 SPARC蛋白可能为肺纤维化与肺癌的共同患病因素。但是否会有或者到底有多少的肺上皮细胞经历EMT，仍需进一步探讨。另外，有研究发现，端粒酶亚基(H-TERT和H-TEC)及其后续端粒缩短与IPF发病机制有关，而在肺癌的相关研究中，端粒酶长度的改变与肺癌的转移能力相关，缩短的端粒酶也参与肺癌、肺纤维化的发生发展，并且相关研究发现端粒的缩短也与肺癌的预后相关。以上均可提示肺纤维化与肺癌在基因方面具有相关性。

3PF-LC的临床特征

相关研究表明，肺纤维化与肺癌的临床特征存在很多相同之处。从危险因素分析，曹梦淑等通过临床观察发现，男性以及吸烟的PF患者更易患LC，说明吸烟可能是肺纤维化与肺癌的共同高危因素。在临床表现方面，祝家彬等回顾性分析发现，PF-LC患者临床上以咳嗽、咳痰、活动后气促及Velcro啰音多见；其次为咯血、胸痛；杵状指少见；轻度低氧血症多见，少数可出现呼吸衰竭，其中大部分患者肺通气功能正常或轻度降低， FVC pred≥70%；但半数以上的患者肺弥散功能重度降低，以上均为肺纤维化与肺瘤的常见临床症状。

肺纤维化合并肺癌的影像学表现更是国内外学者关注的热点问题。鄂林宁等指出X线不能明确显示肺纤维化及肺癌，临床症状常见重叠，应将组织病理学作为肺纤维化合并肺癌的金标准。胸部CT是诊断PF-LC的可靠方法，常表现出纤维化区域高密度结节影，可伴分叶征、毛刺征、胸膜牵拉征，且肿瘤多见于肺下叶，右侧多于左侧，外周多见，纤维化部位重叠处高发，但是也可见于肺部正常部位。国外学者 Calio A等通过对100例IPF中的33例LC患者的高分辨CT分析发现支气管蜂窝状囊肿(bronchiolar honeycomb cysts)可能是肺癌发展的前体，但证据不足，有待进一步研究。而国内学者贺琛等人通过对23例PIF合并肺癌(PIF-LC)对比同期147例诊断单纯LC患者进行回顾性分析发现，PIF-LC患者肺癌病灶83%位于肺纤维灶内，且以鳞癌多见。另外，国外学者Nobuhiro K等通过对218例非小细胞肺癌(NSCLC)合并IPF患者进行回顾性分析，其中包括化疗、分子靶向治疗的患者，分别统计了无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、急性加重的发生率以及EGFR基因突变阳性率，发现 NSCLC合并IPF患者的PFS、OS对比单纯 NSCLC和单纯IPF明显下降，且NSCLC合并IPF患者血液检测中EGFR基因突变阳性率也明显降低。

PF-类型以NSCLC多见。 Portillo K等学者通过描述特发性肺纤维化合并肺癌与非特发性肺纤维化合并肺癌的患者发现，鳞癌是最常见类型，约占44%，腺癌是非IPF中最常见的亚型，约占62%，肺纤维化与肺癌的病理性关系需要更多的临床研究来证实。

4现状及展望

目前对肺纤维化合并肺癌的诊治仍无明显进展。研究发现尼达尼布联合化疗可能会增加肺纤维化合并肺癌患者的抗肿瘤作用，但具体机制尚需进一步探讨。就目前研究来看，治疗方法以早期手术切除效果较好，Nobuhiro K等学者通过对PF-LC患者使用吡非尼酮药物的疗效观察，发现肺癌合并肺纤维化术后口服吡非尼酮治疗可延长患者的生存率，但仍需待一步研究。一项回顾性研究发现，肺纤维化合并肺癌组术后肺部感染急性加重者较单纯LC组明显增加，两者术后30d死亡率无显著差异，但ILD组5年生存率明显低于对照组(35.6%比62.5%)。肺纤维化疾病病种繁多且发病机制复杂，医务工作者应将PF患者作为LC的高危人群进行随访，定期复查HRCT。若出现新发症状或HRCT出现新发病灶，应警惕LC的发生，及时进行相关检查，争取做出肺癌的早期诊治。另外，还应积极对PF-LC的发病机制深入研究，探索新的药物和治疗手段，以提高患者生存质量。

来源：临床肺科杂志2019年3月第24卷第3期

肿瘤医学论坛综合整理